최유진 대구가톨릭대 교수, 세포 단백질 조절 기전 규명

대구가톨릭대(총장 성한기) 약학대학 최유진 교수<사진>가 세포 내 단백질을 선택적으로 분해하는 샤페론 매개 자가포식(CMA) 기능의 장애가 중요한 단백질의 비정상적 축적을 유발하는 원리를 규명했다.

우리 몸의 세포는 끊임없이 단백질을 만들고 없애는 과정을 반복한다. 이 과정에서 손상되거나 오래된 단백질이 제대로 처리되지 않으면 세포 기능이 떨어지고 각종 질병이 생길 수 있다. CMA는 이러한 단백질을 골라내 분해하는 '정밀 청소부' 역할을 한다. 하지만 그동안 이 기능이 고장 났을 때 실제로 어떤 단백질에 문제가 생기고, 그 결과가 어떤 영향을 미치는지는 명확히 밝혀지지 않았다.

최 교수 연구팀은 CMA 기능이 약화될 경우, 세포 기능 유지에 핵심적인 SORT1(sortilin-1) 단백질이 제대로 분해되지 못하고 축적된다는 사실을 확인했다. 또한 일반적으로 대사·약물 분해에 관여하는 것으로 알려진 CES1이 SORT1 분해 과정에 새로운 조절자로 작용한다는 점을 밝혀, 기존 연구에 없던 분자적 연결고리를 제시했다.

SORT1은 신경세포 기능과 단백질 운반을 조절하는 단백질로, 알츠하이머병·파킨슨병 등 신경퇴행성질환과의 연관성이 보고돼 왔다. 이번 연구는 질환의 근본 원인을 이해하고 새로운 치료 표적을 찾는 데 중요한 학술적 가치를 갖는 것으로 평가된다.

최 교수는 “세포의 단백질 정리 시스템이 무너지면 다양한 만성질환이 발생할 수 있다”며, “특히 이번 연구는 향후 퇴행성질환 연구와 치료 전략 수립에 의미 있는 기반을 제공한다”고 말했다.